Apoptosis y endotelio vascular en un modelo experimental de endocarditis

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Miguel Ambrosio Domínguez-Hernández
Iván Isidro Hernández Cañaveral
Sergio Sánchez Enríquez
Mercedes González Hita
Juan Ramón Galindo Barajas
Jean Baptiste Michel

Resumen

ANTECEDENTES: LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA IMPLICA LA INTERACCIÓN TISULAR HUÉSPED-PATÓGENO, RESULTANDO EN LA FORMACIÓN DE VEGETACIONES TROMBÓTICAS RELACIONADAS CON LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA INDUCIDA POR BACTERIAS. LOS RESIDUOS DE FOSFATIDILSERINA SON EXPUESTOS POR BACTERIAS, CÉLULAS APOPTÓTICAS Y CÉLULAS INFLAMATORIAS. EN VIRTUD DE QUE LAS VEGETACIONES SON COÁGULOS CONSTITUIDOS DE FIBRINA Y PLAQUETAS, EN LOS CUALES EXISTE UNA ACTIVIDAD PROCOAGULANTE INCREMENTADA POR LA COLONIZACIÓN BACTERIANA, NOSOTROS INVESTIGAMOS LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y LA PRESENCIA DE APOPTOSIS EN LAS VEGETACIONES MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE UN MODELO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN RATAS. MÉTODOS Y RESULTADOS: LA ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA Y SÉPTICA SE INDUJERON INTRODUCIENDO UN CATÉTER DE POLIETILENO A TRAVÉS DE LA VÁLVULA AÓRTICA EN RATAS. LAS RATAS SE INYECTARON YA SEA CON UN INÓCULO BACTERIANO (S. AUREUS) O CON SOLUCIÓN SALINA. EL ANÁLISIS HISTOLÓGICO DEL TEJIDO MIOCÁRDICO ADYACENTE A LAS VEGETACIONES DEMOSTRÓ APOPTOSIS Y DEGENERACIÓN MUCOIDE SIN DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR. CONCLUSIONES: EL MODELO DE ENDOCARDITIS EXPERIMENTAL PRESENTADO PUEDE SER UTILIZADO PARA EL ESTUDIO DE LA APOPTOSIS, LOS MECANISMOS DE DAÑO ENDOTELIAL Y DE LA DEGRADACIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR INDUCIDOS POR MICROORGANISMOS.

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