Las enzimas en las lesiones tisulares

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JESUS KUMATE

Resumen

El aumento de la actividad enzimática sérica consecutivo a lesión tisular había sido estudiado fragmentariamente desde hace más de 30 años siendo común el uso de la determinación de fosfatasa ácida para diagnóstico y evolución del carcinoma prostático la de fosfatasa alcalina en raquitismo; amilasa en pancreatitis; actividad proteolítica en úlceras pépticas, etc., los resultados mostraban elevaciones francas siendo el factor de magnificación 5X en los casos más demostrativos y aunque el principio operante era claro, i.e.; fuga hacia la circulación sistémica de componentes intracelulares por lesión celular, regurgitación o alteración franca de la permeabilidad celular; no fue hasta 1954 cuando se inició la exploración sistemática de las anormalidades a nivel sérico de diversos sistemas enzimáticos; lo observado en esos estudios reveló: ( 1) Aumento de la actividad del orden de 100 X o más, en relación a los valores normales; en efecto, las alteraciones encontradas mediante esta metodología son de un orden no revelado en otras pruebas; así, en intoxicaciones accidentales por tetracloruro de carbono se han hallado valores de TG01 sérica hasta de 12,000 uniclades/ml de suero, o sea 500 veces el promedio normal, ( 2) Salida ele enzimas con modelos más o menos característicos según el órgano afectado; así, en lesión de hígado se elevan transaminasa, arginasa, ornitín-transcarbamilasa y sorbitol cleshidrogenasa; en degeneración de músculo esquelético es notorio el ascenso en aldolasa; en infarto del miocardio la alteración es más objetiva en transaminasa GO y deshidrogenasa láctica, etc., etc.

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